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Gac. méd. Méx ; 142(2): 139-144, mar.-abr. 2006. ilus
Article in Spanish | LILACS | ID: lil-570743

ABSTRACT

Durante la última década se han descubierto tres péptidos con actividad quimotáctica específica para los eosinófilos y que son miembros de la familia de las quimocinas. Estas citocinas inducen a los eosinófilos a realizar diferentes funciones como quimotaxis, migración transendotelial e inducción de la liberación de radicales de oxígeno. Como los eosinófilos infiltran tanto las vías aéreas de pacientes asmáticos como los pólipos nasales, se ha postulado que las eotaxinas pueden ser responsables del reclutamiento de estas células. Los eosinófilos tienen la propiedad de inducir remodelamiento de la matriz extracelular y daño tisular a través de la liberación de proteasas tóxicas, mediadores inflamatorios, citocinas y radicales de oxígeno. Por lo cual, el desarrollo de estrategias terapéuticas que inhiban el reclutamiento de estas células constituye una esperanza en el tratamiento de las enfermedades alérgicas. Este artículo revisa la función de las eotaxinas en asma y poliposis nasal, además de discutir el posible uso de antagonistas de CCR3, receptor de las eotaxinas, como una nueva modalidad terapéutica de asma y poliposis nasal.


Over the last few years, three specific eosinophil activating peptides, eotaxin-1, -2 and -3, members of the chemokine family have been identified. These cytokines exert a number of functions on eosinophils including chemotaxis, transendothelial migration and induction of the release of reactive oxygen species. Eosinophils are considered to play an important role in allergic disease by causing tissue damage through the release of toxic proteases, lipid mediators, cytokines and oxygen free radicals. This article reviews the role of eotaxins in asthma and nasal polyps. Discussion focuses on therapeutic guidelines, particularly as it has been shown that CCR3, the major chemokine receptor in eosinophils, serves as a eotaxin receptor.


Subject(s)
Humans , Asthma/etiology , Nasal Polyps/etiology , Chemokines, CC/physiology
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